本調査は、大気中に化学物質がどの程度残留しているか把握することを目的として行っている。

　平成13年度の調査結果の概要は、次のとおりである。なお、調査地点としては、特定の排出源の直接的な影響を受けないような地点を選定している。

　本調査における試料採取は、ほとんどが９～11月に行われている。環境試料の分析は、主として調査地域を管轄する地方公共団体の公害等試験研究機関で行っており、検出限界については、化学物質環境調査(水系)と同様、各地点の検出頻度を相互に比較するため、同一化学物質に対しては一つの検出限界(統一検出限界)を設定している。

　今回の調査では、20物質(群)中18物質(群)において検出された（1,1,1-トリクロロエタン、1,1,2-トリクロロエタン、塩化エチル、塩化メチル、テレフタル酸ジメチル、テレフタル酸ジエチル、アクリル酸エチル、アセトニトリル、フタル酸ジイソノニル、フタル酸ジイソデシル、ポリ臭素化ジフェニルエーテル(PBDE, 1-7臭素化物及びその総和)）。調査結果に対する評価を物質(群)別に示せば、次のとおりである。

　今回の大気系調査の結果、1,1,1-トリクロロエタンは、16地点中16地点、48検体中48検体で検出され、検出範囲は 170～420ng/m^３であった。（統一検出限界値：12ng/m^３）

　以上の調査結果によれば、1,1,1-トリクロロエタンは、検出頻度が高い。しかしオゾン層保護の観点から、生産、使用が停止されており、そのフォローアップとして別途環境モニタリングが行われているため、当面、本調査における大気系の環境調査の必要はないと考えられるが、含有製品の廃棄や廃棄物に伴う排出量の推移に注意する必要がある。

　本物質は肝ミクロソームのチトクローム-p450によって2,2,2-トリクロロエタノールに代謝される³⁾。本物質の数%は二酸化炭素に代謝されるが、残りは2,2,2-トリクロロエタノールのグルクロン酸抱合体として尿中に排泄される⁴⁾。吸入した場合、多くの有機溶剤と同様、数%は代謝されずに呼出される。143 mg/kg の本物質を飲料水として8時間でラットに飲ませると、56時間以内に6%が代謝物として回収され、その37%は尿中に、37%はCO₂として呼気中に排泄された⁵⁾。

本物質のヒトにおける推定生物学的半減期は血管の多い組織では0.8時間、筋肉と皮膚では7時間、脂肪組織では35時間であった⁶⁾。

フィンランドの郊外に住む女性の母乳中本物質濃度は平均0.008μg/Lであった⁷⁾。1987年にツルク（フィンランド）で集めたヒト臓器中本物質濃度は腎臓0.1 μg/kg、肺0.1 μg/kg、筋肉0.4 μg/kgであった⁸⁾。デュッセルドルフ（ドイツ）に住む職業的に本物質に曝露していない人の全血中濃度は＜0.1～0.4 ppb、中央値0.2 ppb、自動車産業技術者では＜0.1～0.2 ppb、精密機器製造者では0.1～15.5 ppb、テトラクロロエチレンを溶剤として使用しているドライクリーニング業者では389.0～2,497.9 ppb、トリクロロフルオロメタンを溶剤として使用しているドライクリーニング作業者では17.6～48.2 ppbであった⁹⁾。

810と 8,100 mg/m³（150と1,500 ppm）の本物質にラットを一度曝露すると、曝露量は10倍であるのに対して、排泄される代謝物は2～4倍の増加に過ぎず、8,100 mg/m³濃度に16ヶ月間反復曝露しても代謝物の量は変わらなかった。尿中代謝産物は全体の40～70%であった。マウスはラットの約5倍生体内変化が大であった。加齢に従い代謝量が増加する現象はラットもマウスも同じであった⁵⁾。

麻酔剤として本物質をラット、イヌ、サルに曝露すると、ラットでは肝、腎機能に障害はなく、イヌでは肝臓、心電図に異常はないが、血圧は下がった。サルでは心電図に異常はないが、酸素吸入量が低下した¹²⁾。

ヒトへの毒性として、長期反復して皮膚に接触すると、皮膚炎、脱脂作用によるひびわれ、感染などを生じる⁴⁾。

ヒトにおいても動物においても発がん性を証明するには不十分である。IARCは本物質をGroup 3に分類している^13),3-11)。

高濃度の本物質（11,340 mg/m³、2,100 ppm、1日6時間、1週間に5日間）に雌ラットを交尾前の2週間、妊娠後20日間（1日6時間、毎日）、の両方または片方曝露した。妊娠中曝露した群のみで胎児の体重が低かった。妊娠前と妊娠中に曝露した群では骨形成の遅れなどの骨格系と内臓系の異常が観察された。妊娠前と妊娠中に曝露した群の母体への影響は観察されなかった¹⁴⁾。

EPA Region III RBC Table:吸入暴露量(Reference dose inhaled) 0.63mg/kg/day(EPA-NCEA provisional value)、環境大気許容濃度 2300μg/ｍ³(Noncarcinogenic effects)

　今回の調査の結果、1,1,2-トリクロロエタンは、16地点中３地点、48検体中４検体で検出された。検出範囲は20～27ng/m^３であった。（統一検出限界値：20ng/m^３）

　以上の調査結果によれば、1,1,2-トリクロロエタンは、検出頻度が低いが、有害性等の関連情報から見て、環境リスク評価を行う化学物質の候補とする必要がある。

化学工業：大気への排出量3,100kg/年、公共用水域への排出量20kg/年（取扱量42,570,780 kg/年）²⁾

下水道業：公共用水域への排出量74kg/年（取扱量データなし）²⁾

産業廃棄物処分業：公共用水域への排出量0.5 kg未満/年（取扱量データなし）²⁾

　本物質を0.1～0.2 g/kg当てマウスに腹腔内投与すると3種の代謝物（クロロ酢酸、S-カルボキシメチルシステインおよび硫化アセト酢酸）が尿中に排泄される。少量のグリコール酸、2,2-ジクロロエタノール、2,2,2-トリクロロエタノール、蓚酸およびトリクロロ酢酸も検出される³⁵⁾。体内でモノ- およびジクロロ酢酸、モノ- およびジ-クロロエタノールを生じる³⁶⁾。以上のことから本物質の代謝はチトクロームp-450の関与³⁾ とクロロアセトアルデヒドの形成を介すると考えられる。

トリクロロエタンはトリクロロエチレンより毒性は低い。換気、低血圧、心機能モニタリングなど治療法は同じである。5分以内に生じた軽い麻酔作用からの回復は早い⁴⁰⁾。呼気又は血液の分析により曝露の診断は可能である⁴¹⁾。高濃度トリクロロエタンに曝露すると眼や局所粘膜の炎症、腱反射喪失、呼吸停止により死亡する⁴²⁾。動物実験の結果では、急性曝露の毒性は1,1,2-異性体の方が、1,1,1-異性体よりも強い⁴¹⁾。

1,1,2-トリクロロエタンの急性吸入実験ではネコに対して中枢神経抑制作用、眼や鼻への炎症作用はクロロホルムより強い。すなわち1,1,2-トリクロロエタン13,600 ppmの24時間曝露で中枢神経系の強い抑制作用に続き、死亡したのに対して、クロロホルムの同程度の作用は30,000～40,000 ppmで生じる³⁹⁾。イヌをトリクロロエタンで麻酔すると、はじめ非代償性の血管収縮を伴う血圧低下を示し、のちに心拍数、拍出量、心筋収縮性が低下し、血行動態の変化が起こる⁴⁰⁾。

雌雄各50匹のラット（７週齢）にコーンオイルに溶かした　1,1,2-トリクロロエタンを高濃度群には100 mg/kg/dayを1週間に5日胃内投与した。14週後に雄の投与量を130 mg/kg/dayに上げ、18週間投与した。それ以後はこの濃度4週と無投与1週を9サイクル45週間続けた。合計78週となる。雌は25週後に濃度を80 mg/kg/dayに下げ、7週間投与し、その後は雄と同様のサイクルで45週間続けた。低濃度群の雄には50 mg/kg/dayを14週間、その後40 mg/ kg/dayを64週間、雌には50 mg/kg/dayを25週間、その後40 mg/kg/dayを53週間与えた。対照群（雌雄が20匹）にはコーンオイルのみを与えた。その後、全動物を32週間、通常の飼育条件下で飼育した。1,1,2-トリクロロエタンの平均投与量は高低群それぞれ雄では108および62 mg/kg/day、雌では76および43 mg/ kg/dayとなる。全動物の98%以上の贓物から摘出した全臓器の組織病理学的検査を行った。腫瘍の頻度は対照群と差がなかった。高濃度群雄の49匹中2匹に肝細胞癌と他の動物の肝に腫瘍結節が見られたが、形成時期の特定は出来なかった⁴³⁾。

上記と類似したラットとマウスを使用した実験結果がある。高低2群への1,1,2-トリクロロエタンの胃内投与量は92と46 mg/kg/day（雌雄ラット）と390と195　mg/kg/day（雌雄マウス）である。1週間に5日、78週間投与後、35週間の観察期間を設けた。この実験結果はOsborne-Mendel rat 雌雄に対して1,1,2-トリクロロエタンの発がん作用は認められなかったが、B6C3F1マウスに対しては肝細胞と副腎にクロム親和性細胞腫を生じた⁴⁴⁾。

IARCは1,1,2-トリクロロエタンをGroup 3に分類している⁴⁵⁾。

　今回の調査の結果、塩化エチルは、16地点中16地点、48検体中46検体で検出された。 検出範囲は14～540ng/m^３であった。（統一検出限界値：6.0ng/m^３）

　以上の調査結果によれば、塩化エチルは、検出頻度が高い。有害性等の関連情報から見て、環境リスク評価を行う化学物質の候補とする必要がある。

　今回の調査の結果、塩化メチルは、16地点中16地点、48検体中48検体で検出された。検出範囲は 750～ 16,000ng/m^３であった。（統一検出限界値：12ng/m^３）

　以上の調査結果によれば、塩化メチルは、検出頻度が高い。有害性等の関連情報から、環境リスク評価を行う化学物質の候補とする必要がある。

主な作用は、中枢神経系に対する作用であり、運動が円滑でなくなり、酩酊状態となり、さらに痙攣、意識喪失におちいり、死亡する。作業者が塩化メチルの曝露を受けた場合の問題は、酩酊状態になることであり、運動が不確かになり、判断力が低下するため、事故の原因となりやすい。

動物実験の成績から、急性毒性は下記のように要約される⁶⁰⁾。

　今回の調査の結果、テレフタル酸ジメチルは、13地点中１地点、38検体中３検体で検出された。検出範囲は 0.074～0.093ng/m^３であった。（統一検出限界値：0.030ng/m^３）

以上の調査結果によれば、テレフタル酸ジメチルは、検出頻度が低いが、有害性等の関連情報が少ないので、その収集に努める必要がある。

眼を刺激する。長期投与によって肺腫瘍を発生させることが知られている。ラットおよびマウス（1群雄・雌各50匹）に本物質を0、2,500、5,000 ppm添加飼料を103週間投与、さらに2週間観察、ラットは105～106週にマウスは104～105週に屠殺検索した。この投与条件は生長・生存に障害を与えなかった。雄雌ラットおよび雌マウスでは投与に対応した腫瘍発生は認められなかったが、雄マウスでは肺胞/細気管支の腺腫/腫瘤の発生率は対照群の1/49（2%）に比して少量群8/49（16%）、大量群13/49（27%）（対照群では一般にこの実験室では18/482、4%）と有意（少量群p=0.015、大量群p=0.001）に上昇していた⁶⁸⁾。またラットに対する長期間投与で膀胱結石を生じることが報告されている。本物質を3%添加した飼料を雄の仔ラットに2週間投与すると100%の動物に膀胱結石が検出される。ただし雌の仔ラットでは頻度が低く、また、1.5%添加飼料では雄・雌とも結石をみなかった⁶⁹⁾。

　　　　 急性毒性に関連しては、下記の数値が報告されている。

　今回の調査の結果、テレフタル酸ジエチルは、13地点中１地点、38検体中３検体で検出された。検出範囲は 0.16～0.22ng/m^３であった。（統一検出限界値：0.042ng/m^３）

　以上の調査結果によれば、テレフタル酸ジエチルは、検出頻度が低いが、有害性等の関連情報が少ないので、その収集に努める必要がある。

　今回の調査の結果、アクリル酸メチルは、不検出(５地点、15検体)であった(統一検出限界値：0.6ng/m^３)。

　以上の調査結果によれば、アクリル酸メチルは、不検出であり、今回の調査結果からは特に問題を示唆する結果は得られておらず、当面、本調査における大気系の環境調査の必要はないと考えられる。

アクリル酸メチルは、気中濃度20 ppmで臭うが、この臭いは慣れが起こる。しかし、75 ppmになると、不快臭を放ち、眼、上気道を刺激する。

アクリル酸メチルを飲み込んだ場合、口腔・食道・胃に激しい刺激症状・虚脱・呼吸困難・中枢神経刺激症状が起こる。高濃度曝露では、流涎、激しい眼および呼吸器の刺激症状が起こり、さらに重症では唇蒼白・呼吸困難・痙攣（中枢神経刺激症状）が起こり、肺浮腫が主因で死に至る⁷²⁾。

ウサギに致死量の約1/10（23 mg）を週5日・5週間・経口投与しても、成長の変化も組織変化も認められなかった。急性中毒で死に至った動物の病理学的所見は、肺の充血と出血が特徴的である。また肝・腎・心・脾に中毒変性が認められている。また、急性中毒時には、体温下降とヘマトクリット値の増大が起こる^73)3-3)。繰り返し投与により、血中のグロブリン成分の上昇と共にA/G比の低下が報告⁷⁴⁾されており、また総α-アミノ酸窒素の減少が認められている⁷⁵⁾。また、各組織でのアスコルビン酸の低下⁷⁶⁾と、グルタチオンの酸化型の増加⁷⁷⁾も認められている。

　今回の調査の結果、アクリル酸エチルは、５地点中１地点、15検体中３検体で検出された。検出範囲は 0.6～1.8ng/m^３であった。（統一検出限界値：0.5ng/m^３）

　以上の調査結果によれば、アクリル酸エチルは、検出頻度が低いが、有害性等の関連情報から、環境リスク評価を行う化学物質の候補とする必要がある。

　今回の調査の結果、アセトニトリルは、７地点中７地点、17検体中17検体で検出された。検出範囲は 93～1200ng/m^３であった。（統一検出限界値：76ng/m^３）

　以上の調査結果によれば、アセトニトリルは、検出頻度が高いが、今回の調査結果からは特に問題を示唆する結果は得られておらず、当面、本調査における大気系の環境調査の必要はないと考えられる。ただし生産量、使用量が大きいことから、生産量、使用量及び排出量の推移に注意する必要がある。

アセトニトリルの急性毒性は、高濃度、短時間で死ぬ場合は、アセトニトリル自体の直接作用であり、比較的低濃度で時間を経てから死ぬ場合は、シアンや他の代謝物が作用しているものと考えられている⁹³⁾。

ラットを致死濃度に曝露した場合、意識喪失に続いてけいれん性発作を起こし、死に至る。解剖所見では、肺出血と、胸膜肺うっ血が認められている⁹³⁾。

　　　　　　　　　　　　　　　　環境大気許容濃度 62μg/ｍ^３(Noncarcinogenic effects)

　今回の調査の結果、フタル酸ジイソノニルは、７地点中7地点、21検体中20検体で検出された。 検出範囲は0.42～22ng/m^３であった。（統一検出限界値：0.40ng/m^３）

　以上の調査結果によれば、フタル酸ジイソノニルは、検出頻度が高いが、今回の調査結果からは特に問題を示唆する結果は得られておらず、当面、本調査における大気系の環境調査の必要はないと考えられる。ただし生産量、使用量及び排出量の推移に注意する必要がある。

ラットの雄と雌の両方に肝臓がんを、ラットの雄のみに腎臓がんを起こす。前者は、フタル酸ジイソノニルが肝臓のペルオキシダーゼを増殖させることで、後者は、腎においてα-2-マイクログロブリンを誘導することで引き起こされると考えられ、いずれも遺伝子毒性を介さないメカニズムである^106)107)。ラット腎でのα-2-マイクログロブリン蓄積は、0.6%含有の餌を、2年間摂食することで起こる¹⁰⁸⁾。一方、サルでは肝臓がんは起こされないし、その肝細胞でもペルオキシダーゼ増殖は見られない^109)110)。ラットの肝細胞では、フタル酸ジイソノニルの量に依存してDNA合成、TGFβ1誘導によるアポトーシスの抑制を起こす¹¹¹⁾。一方、ヒトの肝細胞ではこの現象は見られない^110),111)。

フタル酸ジイソデシルと同じ程度である。即ち、繁殖試験ならびに雄性生殖器発生試験では、NOAELは1,000 mg/kg/dayよりも高い量である¹¹²⁾。しかし、性分化は変える力を持つ¹¹¹⁾。母子発育試験では、NOAELは500 mg/kg/ dayであった¹¹³⁾。周産期における胎児毒性試験では、LOAELは1,000 mg/kgであった¹¹⁴⁾。

　今回の調査の結果、フタル酸ジイソデシルは、７地点中６地点、21検体中12体で検出された。 検出範囲は0.30～1.3ng/m^３であった。（統一検出限界値：0.30ng/m^３）

　以上の調査結果によれば、フタル酸ジイソデシルは、検出頻度が高いが、今回の調査結果からは特に問題を示唆する結果は得られておらず、当面、本調査における大気系の環境調査の必要はないと考えられる。ただし生産量、使用量及び排出量の推移に注意する必要がある。

　今回の調査の結果、フタル酸ジイソトリデシルは、不検出(７地点、21検体)であった（統一検出限界値：0.1ng/m^３）

　以上の調査結果によれば、フタル酸ジイソトリデシルは、不検出であるが、有害性等の関連情報が少ないので、その収集に努める必要がある。

　今回の調査の結果、ポリ臭素化ジフェニルエーテル(1～7臭素化物)は、12地点中12地点、36検体中36検体で検出された。検出範囲は0.00007～0.067ng/m^３であった。（統一検出限界値：0.00005～0.0005ng/m^３）

　以上の調査結果によれば、ポリ臭素化ジフェニルエーテルは、検出頻度が高く、有害性等の関連情報が少ないので、その収集に努める必要がある。なお、本物質は平成14年度の本調査における暴露量調査の対象物質(水質等)である。